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Este post pertenece a una serie que estamos publicando dentro de los diferentes seminarios de Actividad Física y Obesidad que realizamos en España y latinoamérica y que puedes seguir en www.EntrenamientoyObesidad.com Tenemos diferentes convocatorias en Las Palmas, Barcelona, Tarragona, León, Palma de Mallorca, Cáceres e incluso Colombia.

Hablar de “efecto rebote” en cuestión de control de peso desde luego no es nada nuevo. Sin embargo, de cada vez más se conocen más y mejor los mecanismos que hacen tan difícil que una persona que haya conseguido bajar de peso, consiga mantener una composición corporal (además de todos los parámetros de salud) adecuada en años posteriores.

Empezaremos por un razonamiento que igual puede parecer un tanto sesgado, pero bastante próximo a la realidad: Desgraciadamente hay que pensar en el entorno e intorno de la persona con sobrepeso (costumbres, hábitos, familia, fisiología, etc.) y sospechar que probablemente a todos o buena parte de esos niveles su “estado natural” va a ser el sobrepeso. Y que en realidad esta persona ha conseguido bajar el mismo gracias a forzar o alterar dichos entornos a base de fuerza de voluntad, pero estos persisten. Por tanto, si no existe un cambio real en la vida en sí de la persona, podemos tener la primera conclusión: La inercia habitual de esta persona la va a volver a llevar al sobrepeso.

Si además, añadimos a eso una serie de cuestiones que vamos a ir citando a continuación, pues ya tenemos el problema del efecto rebote justificado. Veamos:

¿Qué sucede?

No hace mucho hablábamos de la influencia de TV e internet y del programa “Biggest Loser”. Uno de los datos más significativos fue directamente la recuperación de peso de casi todos los concursantes (Fothergill, 2016). Está claro que algo pasa.

Estadísticamente conocemos que en el primer año post-bajada de peso se puede llegar a recuperar hasta el 50% del mismo (Wadden, 2000), para acabar recuperando el total, y en algunos casos incluso superarlo, en años posteriores. Incluso métodos o estudios que han contemplado una intervención orientada precisamente a evitar dicho efecto rebote tampoco han conseguido un gran éxito. Un estudio realizado en Finlandia (Sarlio, 2000) concluyó diciendo que sólo un 6% de los sujetos con sobrepeso seguidos (55 de 911) consiguieron mantener una bajada mínima del 5% del peso corporal 15 años después de empezar el estudio. Destacar que, estadísticamente, los “supervivientes” eran menos fumadores, menos consumidores de alcohol, tomaban de promedio más café pero menos azúcar, consumían muchos más vegetales y frutas y realizaban más Actividad Física. En otros niveles también destacar menor percepción de estrés y/o depresión y se fatigaban bastante menos realizando ciertas actividades como subir escaleras.

Estos datos aparentemente no coinciden con otros estudios como el metaanálisis de Anderson (2001), que sí afirma la consecución del mantenimiento de peso bajado, aunque en realidad este último hace referencia a seguimientos de no más de 5 años.

Mecanismos de recuperación de peso

Podemos sospechar en este caso que los procesos de homeostasis se ponen en marcha ya que, paradójicamente, la bajada de peso va a poner en “alerta” al organismo y este intentará recuperar el peso ganado casi a modo de intentar evitar una inanición, al menos de momento, ilógica (Hall, 2012).

Tal y como hemos dicho en la intro, podemos sospechar que el entorno y hábitos del cliente juegan un rol importante a la hora de recuperar el peso (grasa especialmente) perdido. Sin embargo, existen evidencias más que suficientes para confirmar que también el propio cuerpo le juega una mala pasada al sujeto, como puede ser la investigación de Leibel en 1995 que detectó descensos en la Tasa Metabólica Diaria de más de 500 kcal en personas que habían bajado un 10% de peso corporal y de casi 900 kcal en los que habían bajado un 20% (también deberíamos entrar a analizar los motivos), y que nos encontraremos con una combinación, que se producirá de forma individual, de los elementos que os citamos a continuación:

  • Hormonas: El análisis de Ochner (2013) recoge diversos estudios que indican un descenso o “depleción” de los niveles de Leptina tras restricciones calóricas de 24 horas o en casos de descensos de tejido adiposo en el cuerpo humano (Arner, 2010). De hecho, recientemente Knuth ha citado las alteraciones en los niveles de Leptina circulante como principal motivo de las re-adaptaciones del organismo en pro de recuperar el peso perdido.

Estos ajustes también parecen producirse en otras hormonas relacionadas con la saciedad y el hambre, como pueden ser la Ghrelina, péptido YY o la Colecistoquinina. Todo ello parece provocar que, tras una bajada significativa de peso, pueda incluso aumentar la ingesta calórica por encima que la que se realizaba cuando se sufría sobrepeso (Rosenabaum, 2010).

En otro orden de cosas, también podríamos hablar de una disminución de las hormonas tiroideas, como sabéis, muy relacionadas con la Tasa Metabólica Basal cotidiana (Rosenbaum, 2000).

Destacar también que Rosenbaum (2002, 2005) realizó diversos análisis en los que comprobó que la administración de pequeñas dosis de Leptina exógena podía ayudar a paliar varios de los diversos efectos de este “efecto rebote”, las cuales citaremos a continuación.

  • Catecolaminas: Aunque seguimos hablando de hormonas, vamos a diferenciar en este caso un descenso en la actividad muscular del sistema simpático (relacionado con la epinefina y la norepinefrina), con lo que podemos encontrar cierta regulación a la baja del gasto calórico (Rosenbaum, 2000; Straznicky, 2010).
  • Eficiencia metabólica: Otro de los aspectos que se sospechan respecto a esta adaptación metabólica consiste en un cambio en el propio tejido muscular y su eficiencia, es decir, mantener un trabajo realizado con un menor coste calórico (Rosenbaum, 2005). Dicho sea de paso, podemos pensar que esta adaptación, como todas las otras, resultaría vital en un entorno donde la facilidad para ingerir calorías no fuese igual que el actual (básicamente, como ha sido siempre hasta las últimas décadas). Sin embargo, un proceso de supervivencia tan necesario durante miles y miles de años, se está tornando a fecha de hoy en nuestra contra.
  • El propio tejido adiposo: Sabemos que el Tejido Graso aumento en dos vías (hipertrofia e hiperplasia) con algunas características diferentes entre sí y también sabemos que en la bajada de peso, salvo acciones extremas como puede ser una liposucción, la acumulación de grasa disminuiría a modo de “hipotrofia”, pero que el anormalmente alto número de adipocitos se mantiene incluso durante varios años (Hrisch, 1976; Arner, 2010) ya que el descenso real de los mismos es, recordemos, de un 10% cada ciclo de 365 días (Spalding, 2008). Se sospecha que la presencia de pequeños adipocitos podría facilitar el aumento de peso mediante una peor (más baja) tasa de oxidación de grasa (Ochner, 2013) así como una menor lipólisis, relacionado con una mayor tasa de insulina en estos adipocitos de pequeño tamaño (Smith, 1970).
  • Adicción y mecanismos de recompensa: Otro de los datos que comentamos recientemente hace referencia a una posible adicción a la comida que va cogida de la mano a los mecanismos de recompensa que se disparan a la hora de consumir alimentos palatables. Los indicios apuntan a que durante tratamientos de pérdida de peso se puede disparar esta actividad neural (Stice, 2008). En este caso, destacar también el efecto que puede tener a nivel de desinhibición y pérdida de control cuando se cae en la tentación y se consumen una pequeña cantidad de algún estímulo como puede ser la comida (Fortuna, 2012).

Llega hasta tal punto la influencia del cerebro al respecto, que un estudio de Murdaugh (2012) afirmó que se podía llegar a detectar quién iba a conservar la bajada de peso y quién no en individuos que había adelgazado visualizando las reacciones cerebrales de los mismos cuando se les mostraban fotos de alimentos altamente calóricos.

Todos estos hechos confirman de la dificultad de no sólo establecer un plan de control de peso en ciertos perfiles de personas y entornos, sino también (y todavía más) que estos cambios en la composición corporal y salud metabólica puedan persistir toda la vida. Resultará de vital importancia controlar todos los aspectos comentados en este texto una vez conseguido el peso adecuado.

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REFERENCIAS:

  • Anderson, J. W., Konz, E. C., Frederich, R. C., & Wood, C. L. (2001). Long-term weight-loss maintenance: a meta-analysis of US studies. The American journal of clinical nutrition, 74(5), 579-584.
  • Arner, P., & Spalding, K. L. (2010). Fat cell turnover in humans. Biochemical and biophysical research communications, 396(1), 101-104.
  • Fortuna, J. L. (2012). The obesity epidemic and food addiction: clinical similarities to drug dependence. Journal of Psychoactive Drugs, 44(1), 56-63.
  • Fothergill, E., Guo, J., Howard, L., Kerns, J. C., Knuth, N. D., Brychta, R., … & Hall, K. D. (2016). Persistent metabolic adaptation 6 years after “The Biggest Loser” competition. Obesity, 24(8), 1612-1619.
  • Hall, K. D., Heymsfield, S. B., Kemnitz, J. W., Klein, S., Schoeller, D. A., & Speakman, J. R. (2012). Energy balance and its components: implications for body weight regulation. The American journal of clinical nutrition, 95(4), 989-994.
  • Hirsch, J., & Batchelor, B. (1976). Adipose tissue cellularity in human obesity. Clinics in endocrinology and metabolism, 5(2), 299-311.
  • Knuth, N. D., Johannsen, D. L., Tamboli, R. A., Marks‐Shulman, P. A., Huizenga, R., Chen, K. Y., … & Hall, K. D. (2014). Metabolic adaptation following massive weight loss is related to the degree of energy imbalance and changes in circulating leptin. Obesity, 22(12), 2563-2569.
  • Ochner, C. N., Barrios, D. M., Lee, C. D., & Pi-Sunyer, F. X. (2013). Biological mechanisms that promote weight regain following weight loss in obese humans. Physiology & behavior, 120, 106-113.
  • Leibel, R. L., Rosenbaum, M., & Hirsch, J. (1995). Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. New England Journal of Medicine, 332(10), 621-628.
  • Murdaugh, D. L., Cox, J. E., Cook, E. W., & Weller, R. E. (2012). fMRI reactivity to high-calorie food pictures predicts short-and long-term outcome in a weight-loss program. Neuroimage, 59(3), 2709-2721.
  • Rosenbaum, M., Goldsmith, R., Bloomfield, D., Magnano, A., Weimer, L., Heymsfield, S., … & Leibel, R. L. (2005). Low-dose leptin reverses skeletal muscle, autonomic, and neuroendocrine adaptations to maintenance of reduced weight. The Journal of clinical investigation, 115(12), 3579-3586.
  • Rosenbaum, M., Hirsch, J., Murphy, E., & Leibel, R. L. (2000). Effects of changes in body weight on carbohydrate metabolism, catecholamine excretion, and thyroid function. The American Journal of Clinical Nutrition, 71(6), 1421-1432.
  • Rosenbaum, M., Murphy, E. M., Heymsfield, S. B., Matthews, D. E., & Leibel, R. L. (2002). Low dose leptin administration reverses effects of sustained weight-reduction on energy expenditure and circulating concentrations of thyroid hormones. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 87(5), 2391-2391.
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  • Rosenbaum, M., Kissileff, H. R., Mayer, L. E., Hirsch, J., & Leibel, R. L. (2010). Energy intake in weight-reduced humans. Brain research, 1350, 95-102.
  • Sarlio-Lähteenkorva, S., Rissanen, A., & Kaprio, J. (2000). A descriptive study of weight loss maintenance: 6 and 15 year follow-up of initially overweight adults. International journal of obesity, 24(1), 116.
  • Smith, U. (1970). Insulin responsiveness and lipid synthesis in human fat cells of different sizes: effect of the incubation medium. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Lipids and Lipid Metabolism, 218(3), 417-423.
  • Spalding, K. L., Arner, E., Westermark, P. O., Bernard, S., Buchholz, B. A., Bergmann, O., … & Concha, H. (2008). Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature, 453(7196), 783-787.
  • Stice, E., Spoor, S., Bohon, C., Veldhuizen, M. G., & Small, D. M. (2008). Relation of reward from food intake and anticipated food intake to obesity: a functional magnetic resonance imaging study. Journal of abnormal psychology, 117(4), 924.
  • Straznicky, N. E., Grima, M. T., Eikelis, N., Nestel, P. J., Dawood, T., Schlaich, M. P., … & Lambert, G. W. (2010). The effects of weight loss versus weight loss maintenance on sympathetic nervous system activity and metabolic syndrome components. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(3), E503-E508.
  • Wadden, T. A., & Foster, G. D. (2000). Behavioral treatment of obesity. Medical Clinics of North America, 84(2), 441-461.
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