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Como ya venimos comentando en los últimos años, las estrategias utilizadas para afrontar la patología de la obesidad deben seguir mejorando e implementándose, ya que pese a tener más y más información contrastada sobre la misma, las cifras siguen aumentando cada año a nivel global.

Por otro lado, dentro de los gimnasios e instalaciones deportivas en general, el entrenamiento orientado con obesos (sin entrar a valorar el mismo desde el punto de vista técnico en este post) tiene a ofrecer una serie de pautas de Actividad Física, en ocasiones acompañadas por otras relacionadas con la nutrición, apelando a la voluntad del cliente-usuario-obeso, cuando precisamente el problema en el sujeto es precisamente esa “voluntad” y no el saber qué deben comer o entrenar mejor.

Hay que entender en primer lugar que no todas las personas expuestas a este tipo de alimentos tienen el mismo riesgo de caer en adicción, al igual que puede suceder tanto con drogas como con otras conductas. Esta variabilidad puede ser explicada entre otros motivos por dos factores que encontramos clave: Situaciones de estrés generadas de forma crónica o regular y un componente genético por la transmisión de padres a hijos ya no sólo de ADN sino de ciertas conductas, costumbres y creencias.

¿Entonces, por qué no mejoran sus hábitos?

Claramente me viene a la cabeza una doble inquietud más que importante: ¿Qué estrategias puede tomar el entrenador para afianzar o, cuanto menos, entender la situación del obeso y, por otro lado, cuándo será necesario el derivar al obeso a un especialista como puede ser un psicólogo o un psiquiatra (habrá que ver en este caso cómo se lo decimos y si la persona accede)?

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De hecho, una de las imágenes más conocidas al respecto consiste (aquí a la izquierda) en comprobar las zonas de activación de la dopamina en comparación entre el azúcar y la cocaína que, como podéis comprobar, son muy, muy, similares a partir de ciertos estudios como el de Pelchat (2009), así como diversos estudios que parecen encontrar este “chute” de forma más pronunciada en obesos y bulímicos. Sin ánimo de dejarnos llevar por el sensacionalismo, vamos a ir un poco más allá y ver qué sucede de forma más exacta en ciertos casos.

De hecho, en la última década son muchos los que han decidido analizar a nivel científico las similitudes entre los impulsos generados o motivados por los alimentos hiperpalatables en comparación con las drogas de alto poder adictivo (Gearhardt, 2011; Meule, 2012; DiLeone, 2012).

Por ello, podemos pensar, tal y como indican diversas investigaciones recogidas por el estudio de Davis, que personas con síntomas de mayor propensión a adicciones convencionales (como por ejemplo trastorno de déficit de atención o trastornos impulsivos) también serán de mayor riesgo tanto a la Adicción a la Comida en sus diferentes variantes, como puede ser la ingesta impulsiva. Dentro de este “fenotipo” podemos encontrar como factores de riesgo la depresión, Síndrome de Falta de Atención tanto en el niño como en el adulto o hiperactividad, hechos que se reafirman al tener también relación directa con la obesidad en sí.

El estudio de Davis refleja algunas características de poblaciones más susceptibles de padecer adicción a la comida, con lo que encontramos algunos aspectos que pueden ser considerados de riesgo:

  • Las personas con titulación universitaria parecen ser más susceptibles a la adicción.
  • Algo más del 5% de los obesos podrían sufrir dicha adicción. De estos, el riesgo es significativamente superior en mujeres que en hombres (6.7 vs 3.0 según Pedram, 2013).
  • Puede ir acompañado de otras adicciones moderadas como el tabaquismo.
  • El riesgo es mucho mayor en 3 casos: Alimentación impulsiva, depresión severa y trastorno de déficit de atención infantil.
  • Tal y como hemos dicho en la introducción, para que la exposición al estrés también tiene una influencia clave en este aspecto.

cortexIncluso, a modo de curiosidad, encontramos cómo se ha estudiado de una manera mucho más fisiológica el mecanismo de esta adicción. Gearhardt (una de las personas que más ha estudiado este fenómeno) detectó en 2011 mayor activación en la corteza cingulada anterior, corteza orbitofrontal
medial y amígdala en respuesta a la recepción de alimentos. Aunque lógicamente estos aspectos se nos escapan, la conclusión de dicho estudio
cortex2es demoledora: La activación implicada en estas conductas alimentarias y en la dependencia a ciertas sustancias resulta muy similar tanto por una activación elevada del circuito de recompensa como en la inhibición de los reguladores del apetito.

Por tanto, creemos seriamente que los clásicos comentarios relacionando la obesidad con la falta de voluntad hacia unos buenos hábitos es un enunciado comprensible aunque en ciertas situaciones no lo más acertado: Probablemente estemos delante de una persona que intenta por diferentes maneras (y en ocasiones, con nuestra colaboración), mejorar dichos hábitos sin éxito.

Ya podría ser adicción por el brócoli y las acelgas. Cuidado con los chutes de fructosa.

Pero no, precisamente los alimentos más apetecibles tienen una relación directa con los que se encontraban en muy poca medida e incluso de forma puntual hace sólo un par de generaciones atrás (Armelagos, 2010): Todos aquellos con una elevada densidad calórica, así como altos en niveles de azúcar, grasas o sal parecen motivar conductas propias de la adicción. De hecho, este tipo de alimentos son los que activan los circuitos de recompensa mediante la activación de diferentes puntos a nivel neuronal.

De hecho, podemos ver como en un periodo relativamente breve de tiempo, el consumo de uno de los alimentos más “sospechosos” en este aspecto, el jarabe de glucosa de maíz, se ha triplicado en Estados Unidos (Vos et al, 2008).

Si nos vamos a la parte más química del asunto, este hecho tampoco nos debería sorprender más de la cuenta dado que el etanol (el acohol que bebemos) no es más que una forma fermentada de la fructosa (Lustig, 2010), tipo de monosacárido que además tiene un efecto inhibitorio de la leptina, hormona que regula la sensación de saciedad (Li et al, 2010).

Comparación entre comida y drogas como refuerzos a la adicción:

  • Similitud a nivel potencial respecto a otras drogas de consumo oral y algo inferior respecto a las inhaladas, fumadas e inyectadas. En cuanto a la respuesta, es más rápida en las drogas intravenosas o fumadas.
  • Mecanismos de recompensa tanto químico (al igual que las drogas), pero también somatosensorial.
  • Regulado tanto por factores centrales y periféricos, mientras que la droga sólo se produce por mecanismos centrales.
  • Adaptaciones fisiológicas.
  • Similares mecanismos de aprendizaje y estrés derivado.

Aunque en este caso creemos que hay una salvedad importante en la sociedad actual: Mientras que en el caso de la droga ya existe información y educación a todos los niveles, en el caso de la alimentación tanto la divulgación a fecha de hoy está muy verde y, sobre todo, este tipo de alimentos están al alcance de todos y por un precio muy asequible.

¿Existe evidencia real al respecto?

Pues aunque hasta hace relativamente poco existían dudas razonables (Ziauddeen, 2013), parece ser que de cada vez más. De hecho, el consumo abusivo de la fructosa (prácticamente todos los derivados industriales relacionados con cereales e incluso alguno aparentemente inofensivo como la miel) para generar cambios biológicos que estimulan la ingesta desmesurada de forma regular e impulsiva (Bocarsly et al, 2010). Vamos, que se impulsa un consumo desmesurado y regular, que, además, parece tener mecanismos muy similares al consumo de drogas.

De hecho, tanto en animales como en seres humanos (obviamente con menos evidencia en número de estudio por razones éticas) existen evidencias respecto a la relación de la eliminación de azúcar así como otros alimentos de alta palatabilidad, tras un periodo de consumo elevado y la aparición de conductas como agresividad, ansiedad e incluso tics, aspectos comparables al de la adicción a la heroína (Davis et al, 2011). Eso sí, en algunos casos podría ser que la adicción estaría más relacionada con el acto de comer a nivel conductual que sobre el propio alimento en sí (Hebebrand, 2014) incluso de manera fisiológica, dado que parece ser que en el caso de la “adicción” a la comida no se genera el defícit de receptores de dopamina propio de las adicciones a la droga (Benton, 2016).

¿Cómo podemos abordar un caso así desde el gimnasio?

Ya hablando desde un prisma mucho más personal, está claro que nuestra posición es la de entrenadores y no la de psicólogos y que, dicho sea de paso, la infraestructura de un centro convencional a fecha de hoy no contempla un trabajo combinado con un psicólogo (en ocasiones, ni tan siquiera con fisioterapeutas o nutricionistas especializados). El problema en la práctica es que nos vamos a encontrar, y no pocas veces, esta situación, especialmente porque:

  1. El cliente ve el hecho de acudir a un psicólogo, psiquiatra, etc. como algo violento.
  2. El cliente acude varias veces por semana al gimnasio por lo que el trato con el entrenador es de mucha más confianza respecto a otro profesional.

Por otro lado, cabe entender que la persona muy pocas veces nos va a reconocer un aspecto como este de primeras, incluso aunque le preguntemos directamente en la entrevista inicial al respecto (es más, creo personalmente que no debería ir la pregunta realizada tal cual de forma tan explícita).

En este caso podríamos optar por un perfil de cuestión más sutil (“¿le cuesta mantener los hábitos o dieta pautada con continuidad? por poner un ejemplo) para, a medida que avancemos en confianza con el cliente ir comprobando, incluso aunque no nos lo diga, intentar abordar el tema con calma y simplemente indicando que tenemos herramientas positivas para tal caso.

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Si el cliente aparenta tener dudas y no se atreve a dar el paso a trabajar con un especialista, incluso podemos derivarlo a realizar algún tipo de cuestionario como el YFAS o “Yale Food Addiction Scale” (algo así como la escala de adicción a la comida de Yale) sobre el que puedes ver una versión online del test CLICKANDO AQUÍ o incluso la encuesta de comedores emocionales que publicamos tiempo atrás en esta misma página (CLICK AQUÍ). Existen otros ejemplos respecto a cuestionarios orientados tanto a aspectos de personalidad como a conductas alimentarias, de estos sí queremos destacar los siguientes:

  • Impulsos de tipo hedonístico según el Power Food Scale (Lowe, 2008). Un cuestionario de 21 preguntas sobre impulsos y respuestas del apetito ante ciertos alimentos.
  • El cuestionario sobre ingesta compulsiva (Binge Eating Questionnaire) de Halmi et cols, publicado en 1981 y consistente en 5 preguntas del tipo “¿hay veces en las que no puedes parar de comer de forma voluntaria?”
  • Cuestionario sobre ansiedad y comida (Cepeda-Benito, 2000). Uno de los cuestionarios más completos, con 39 preguntas, que analiza expresiones físicas y psicológicas de la ansiedad relacionada con la alimentación. Además, el mismo se puede encontrar fácilmente en español (LINK AQUÍ).

Conclusiones y aplicaciones prácticas

Tal vez estamos delante de uno de los casos más clamorosos de cómo un problema que no está relacionado con el Entrenamiento puede llegar a tener una influencia muy significativa y anular, de hecho, tanto los esfuerzos del cliente como los nuestros propios.

Por ello, sí estamos en la obligación profesional y moral de echar una mano a nuestro cliente recomendando ciertas derivaciones a personas más cualificadas, pero sí teniendo un mínimo de herramientas para poder detectar situaciones relacionadas con la adicción a la comida.

MÁS INFORMACIÓN Y LIBROS RECOMENDADOS:

REFERENCIAS:

  • Armelagos, G. J. (2010). THE OMNIVORE’S DILEMMA The Evolution of the Brain and the Determinants of Food Choice. Journal of Anthropological Research, 66(2), 161-186.
  • Benton, D., & Young, H. A. (2016). A meta-analysis of the relationship between brain dopamine receptors and obesity: a matter of changes in behavior rather than food addiction?. International Journal of Obesity, 40, S12-S21.
  • Bocarsly, M. E., Powell, E. S., Avena, N. M., & Hoebel, B. G. (2010). High-fructose corn syrup causes characteristics of obesity in rats: increased body weight, body fat and triglyceride levels. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 97(1), 101-106.
  • Davis, C., Curtis, C., Levitan, R. D., Carter, J. C., Kaplan, A. S., & Kennedy, J. L. (2011). Evidence that ‘food addiction’is a valid phenotype of obesity. Appetite, 57(3), 711-717.
  • DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR (2012) The drive to eat: comparisons and distinctions between mechanisms of food reward and drug addiction. Nature Neuroscience 15: 1330–1335
  • Gearhardt, A. N., Grilo, C. M., DiLeone, R. J., Brownell, K. D., & Potenza, M. N. (2011). Can food be addictive? Public health and policy implications. Addiction, 106(7), 1208-1212.
  • Gearhardt, A. N., Yokum, S., Orr, P. T., Stice, E., Corbin, W. R., & Brownell, K. D. (2011). Neural correlates of food addiction. Archives of general psychiatry, 68(8), 808-816.
  • Halmi, K. A., Falk, J. R., & Schwartz, E. (1981). Binge-eating and vomiting: A survey of a college population. Psychological Medicine, 11(4), 697-706.
  • Hebebrand, J., Albayrak, Ö., Adan, R., Antel, J., Dieguez, C., de Jong, J., … & van der Plasse, G. (2014). “Eating addiction”, rather than “food addiction”, better captures addictive-like eating behavior. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 47, 295-306.
  • Li, J. M., Li, Y. C., Kong, L. D., & Hu, Q. H. (2010). Curcumin inhibits hepatic protein‐tyrosine phosphatase 1B and prevents hypertriglyceridemia and hepatic steatosis in fructose‐fed rats. Hepatology, 51(5), 1555-1566.
  • Lustig, R. H. (2010). Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol. Journal of the American Dietetic Association, 110(9), 1307-1321.
  • Meule A, Ku¨bler A (2012) Food cravings in food addiction: The distinct role of positive reinforcement. Eating behaviors 13: 252–255. 22.
  • Pedram, P., Wadden, D., Amini, P., Gulliver, W., Randell, E., Cahill, F., … & Ji, Y. (2013). Food addiction: its prevalence and significant association with obesity in the general population. PloS one, 8(9), e74832.
  • Pelchat, M. L. (2009). Food addiction in humans. The Journal of nutrition, 139(3), 620-622.
  • Volkow, N. D., & Wise, R. A. (2005). How can drug addiction help us understand obesity?. Nature neuroscience, 8(5), 555-560.
  • Vos, M. B., Kimmons, J. E., Gillespie, C., Welsh, J., & Blanck, H. M. (2008). Dietary fructose consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. The Medscape Journal of Medicine, 10(7), 160.
  • Ziauddeen, H., & Fletcher, P. C. (2013). Is food addiction a valid and useful concept?. obesity reviews, 14(1), 19-28.
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