Publicado hace sólo unos días, el Whitehall II Study es el proyecto que estudia las secuelas físicas derivadas del estrés, ya no sólo a nivel físico o de composición corporal, sino en otros aspectos como puede ser la Variabilidad Cardiaca.

El estudio ha recogido casi 2.000 personas (1.369 hombres y 612 mujeres) con diversas mediciones en tres ocasiones durante un periodo de 10 años (uno de los aspectos más interesantes del estudio), incluyendo pruebas de variabilidad cardíaca y de índice de estrés.

¿Qué sucede?

  • Los hombres tienden a desarrollar mayor obesidad en forma de manzana (mayor perímetro de cintura vs. cadera) con los riesgos cardiovasculares que conllevan.

El estudio:

Kubera, B., Leonhard, C., Rößler, A., & Peters, A. (2017). Stress‐Related Changes in Body Form: Results from the Whitehall II Study. Obesity.

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Autor: Santi Liébana

El conocido como “NEAT” (Non-exercise activity thermogenesis) es el gasto calórico generado de forma diaria, tanto por actividades cotidianas como no (ojo con esto) y no relacionadas con el entrenamiento o deporte, siendo un concepto introducido por Levine con el cambio de milenio[1].

Por decirlo de otra manera, el NEAT es el “metabolismo” (con sus matices) o el gasto calórico que hacemos mediante Actividad Física que tenemos cuando no estamos buscando hacer Actividad Física, refieréndonos en este caso a entrenamiento[2].

El principal motivo por el cual queremos remarcar este aspecto y, de paso, entrelazarlo con algunos de los errores más habituales en cuanto a entrenamiento se refiere es que, si nos ceñimos al consumo calórico total de ambos conceptos, veremos que el NEAT va a tener mayor protagonismo que las sesiones que realicemos en el gimnasio (que ya veremos que su beneficio principal, más que por gasto de energía, va a ir por otros derroteros). Un estudio realizado por Levine & Miller[3] valoró en un incremento de 119 kcal/hora el gasto calórico en obesos oficinistas con una serie de implementaciones en su centro de trabajo. Si realizaban esta actividad a media jornada, tenemos un gasto de 476 kcal, mucho mayor al que seguramente conseguirán en la mayoría de sesiones de gimnasio dedicadas a caminar, bicicleta estática, etc.

De hecho, encontramos como la realización de una actividad o un trabajo considerado “duro” o “extenuante” puede llegar a multiplicar por 2.4 la Tasa Metabólica Basal de un sujeto[4]. Dado que de cada vez nos movemos más con vehículos, que los trabajos actualmente se basan en pasar largas jornadas sentado o que el principal ocio se encuentra en televisión e internet, y, sobre todo, viendo como de cada vez aumenta el peso medio de hombres y mujeres cuando de cada vez más es el número de personas que asiste a un gimnasio, podemos sospechar (de forma correcta), que uno de los principales protagonistas del sobrepeso u obesidad actual precisamente es este descenso del NEAT.

Tipo de actividad Índice PAL*
Estar sentado o tumbado 1.2
Trabajo completamente sedentario 1.4 – 1.5
Trabajo sentado, pero con requerimiento de movilidad moderada 1.6 – 1.7
Trabajo de pie y en movimiento (dependiente, camarero…) 1.8 – 1.9
Trabajo extenuante de alta carga física (albañil, almacenista…) 2.0 – 2.4

Indice de multiplicación del Metabolimsmo Basal según actividad

Yo creo que aquí viene la primera de las decepciones: Si no nos movemos durante el resto del día, el ir lunes, miércoles y viernes al gimnasio, poco nos va a aportar. Y ojo, que como sigamos leyendo creo que no va a ser la última. De hecho, no sé si recordarás casi al princpio del libro que abríamos con un “por qué no funcionan los planes de adelgazamiento convencionales” y aquí te añadimos un motivo más.

Estimación del Neat (Villablanca, 2015)

Pero no va a ser la única (de las decepciones). Hay más. Y es que nos encontramos con personas más “flexibles” y que, digamos, tienen un NEAT mucho más elástico, adaptándose en busca de la homeostasis, y un peso más o menos ideal coman más o menos, parece ser que muy ligado a ajustes en la Leptina y la Orexina[5]. También os digo que es un perfil de persona que, al menos en ese aspecto, nos da bastante rabia a los que tendemos al sobrepeso, dicho sea de paso, aunque ese gasto calórico que les hace mantener el peso a raya está más que justificado respecto a los que sí engordan. Y me explico un poco más abajo.

También encontraremos un perfil de persona con un NEAT bastante rígido, pero que sube de peso cuando come de más y también baja cuando ajusta los parámetros calóricos, el ajustar macronutrientes de toda la vida. Y luego están los sufridores, los que a la mínima que buscan un aumento del gasto calórico o se ponen a dieta ven como los mecanismos de supervivencia les juegan una mala pasada (cuidado que luego también habrá los que pongan esto como excusa).

Un detalle bastante importante que puede dar algo de luz a lo que hemos comentado en los dos párrafos anteriores: Otras las investigaciones de Levine con 20 voluntarios que fueron controlados durante 10 días, concluyó que las personas normopeso aproximadamente consumían 350 kcal más de forma diaria que las personas obesas actuando en entornos idénticos. Sólo que las delgadas a lo largo del día se acababan moviendo más[6]. Aquí es cierto que también podemos pensar lo del huevo y la gallina: Tal vez el obeso no se mueve porque sea obeso y no que sea obeso porque no se mueva. Aunque de cada vez parece más claro que incluso antes de que se ponga a entrenar, una primera fase se podría basar simplemente en comenzar a aumentar el NEAT.

En conclusión, podemos pensar en una serie de factores que tendrán mayor o menor influencia a la hora de tener un NEAT destacable a lo largo del día. Entre ellos destacan:

  • Ajustes neurales y endocrinos. Tal vez sean los que más puedan despistar, dado que son adaptaciones más o menos importantes que no se perciben a simple vista, siendo reguladas una vez más por el hipotálamo[7].

Por ejemplo, si yo voy al gimnasio y hago 50 minutos de cinta de caminar, pero dejo de ir caminando al trabajo (30 minutos entre ida y vuelta), se ve muy claro que al final apenas hemos incrementado la Actividad Física. Sin embargo, también se pueden producir una serie de ajustes a nivel endocrino y neural en todos los factores que hemos explicado previamente y recogidos por Novak[8]  y que recoge más de 260 referencias (secreción y sensibilidad a la Leptina, Ghrelina, Colecistoquinina o Insulina -por poner algunos ejemplos-, niveles de Cortisol y calidad de sueño e incluso a nivel de tiroides y catecolaminas.

De hecho, hemos visto en casos extremos (como puede ser la anorexia) incluso casos de descenso de la temperatura corporal, tal y como explica el libro “The Great Starvation”[9], un estudio realizado en la década de los 40 y todavía comentado a fecha de hoy que en la actualidad no pasaría ni por asomo los controles éticos de la ciencia pero que en su momento dejó muchos datos importantes para entender qué sucede fisiológicamente en situaciones de desnutrición severa.

Como ya hemos expuesto en puntos anteriores, desajustes en sueño o incluso en las emociones pueden disparar el estrés o el sistema de recompensa mediante la comida, la calidad del sueño, etc. por lo que son factores, insistimos, que deberemos controlar dentro de las limitaciones existentes.

  • El entrenamiento en sí. Recordad que pasarnos de la dosis de ejercicio recomendable (sobreentrenamiento) nos puede generar el efecto contrario al deseado. De hecho, un estudio realizado por Rosenkilde[10] dividió en dos grupos a sujetos con sobrepeso realizando un grupo actividad cardiovascular moderada (300 kcal por sesión) y otros la misma actividad, pero hasta completar el doble de calorías consumidas (600).

Los resultados fueron bastante curiosos: La disminución de peso y de tejido adiposo al cabo de 13 semanas fue muy similar en ambos grupos e incluso ligeramente superior en los que realizaron… La mitad de entrenamiento cardiovascular. Insistimos una vez más en como todos los conceptos que hemos desarrollado van encajando y que, probablemente, el entrenamiento en el gimnasio debe responder a una serie de acciones estratégicas muy concretas y no a “quemar” calorías al máximo posible.

  • Restricciones calóricas severas, combinadas o no con entrenamiento. También podemos pensar que una dieta muy severa va a hacer saltar las alarmas. Pues bien, en 2007 Martin comprobó que los sujetos que realizaban una dieta estricta o una restricción calórica combinada con ejercicio cardiovascular veían reducido significativamente su TMB, especialmente en el grupo de dieta (pensad que sólo ingerían 850 kcal diarias). Por otro lado, también vemos un efecto compensatorio en la Actividad no programada realizada a diario en ambos grupos (un tanto mayor esta vez en los que realizaban ejercicio). Mientras, los que hacían una moderada restricción calórica incluso acababan, a 6 meses vista, aumentando su grado de Actividad Física diaria.
  • El propio entorno urbano. De hecho, muchos de nosotros conducimos ya no hasta la esquina de casa, sino hasta el sótano de nuestra propia finca, para coger un ascensor y llegar a casa a sentarnos en el sofá. Además, el estilo de vida actual, donde el estrés mental está a pie de calle, también repercute potenciando hábitos sedentarios[11] y reduciendo la Actividad Física “no programada”.
  • Factores étnicos, culturales e incluso sexistas. No quiero que parezca una opinión xenófoba ni machista, pero hay que entender que ciertas culturas todavía a fecha de hoy inculcan mucha mayor Actividad Física a los hombres que a las mujeres desde niños. Mientras que en Estados Unidos los niveles son similares[12], en otros países que pueden ser aparentemente similares en cuanto a grado de desarrollo, como Canadá, Reino Unido o Australia vemos como los hombres son más activos que las mujeres.

A nivel de curiosidad, y yendo un tanto al extremo, vemos como un estudio destaca el bajo nivel de obesidad entre la comunidad “Amish” en Estados Unidos[13]. Este grupo etnorreligioso destaca por llevar un estilo de vida bastante humilde y tradicional, realizando sus desplazamientos a pie o huyendo de buena parte de las nuevas tecnologías. De hecho, dicho estudio concluyó en que los sujetos realizaban un promedio de 18.000 pasos al día, por unos 5.100 que hace el estadounidense medio[14].

  • Épocas del año. Seguramente hay gente que te dice que “en verano adelgazo” o incluso “en verano engordo”. Y es que hay que ver que, puede que para bien o para mal, mucha gente cambia bastante de hábitos cotidianos según las estaciones del año. Puede ser que cuando llegue el buen tiempo, una persona empiece a salir a pasear más por las tardes o los fines de semana, que vaya a la playa y juegue a las palas o que haga excursiones. O tal vez otra persona, cuando acaba el invierno, deja el gimnasio para dedicar las tardes al tapeo o a las cañas.
  • Otros aspectos personales. Como dice un compañero muy conocido en el mundillo del fitness a nivel investigación (Fernando Martín), no hay mejor gimnasio que tener hijos. O tal vez algún tipo de lesión o molestia física hace que la persona se mueva mucho menos que antes.

Incluso podríamos llegar a pensar que, sobre todo bajo ciertas circunstancias (en resumen: Cuando la persona entrena sin seguir unas pautas mínimamente eficientes), resultaría más saludable una persona que se mueve durante el día que alguien completamente sedentario que vaya 2-3 veces por semana al gimnasio. Además, existen indicios de que el aumento del NEAT por sí, fuera de lo que definiríamos como entrenamiento, también tiene un papel importante a nivel de la salud cardiovascular[15].

Así que otra de las bases que buscaremos con el cliente es evitar que su Actividad Física se limite en su práctica exclusiva a las horas de entrenamiento, sino que también esté en movimiento durante el resto del día o, tal y como hemos dicho, empiece más que entrenando como tal, por llevar una vida más activa.

Para ello vamos tener en consideración los siguientes aspectos:

  • Valorar y calcular el gasto diario. Mediante el seguimiento de hábitos en la entrevista inicial como incluso con aplicaciones o pulseras de control de actividad, sueño, etc. aunque sepamos que no sean el elemento más fiable del mundo.
  • Dentro de la valoración, ver en qué puntos se puede realizar un aumento del NEAT. En la entrevista inicial podemos consultar ciertos detalles como el desplazamiento al trabajo, piso en el que vive el cliente, si tiene mascotas, actividades cotidianas que realiza en casa, tipo de actividades de ocio y demás con el objetivo de añadir unas cuantas “calorías” de gasto extra cada ahora, que al final del día resultarán en varios centenares.
  • Tener estrategias para aumentar el NEAT mediante Actividad Física. Tal vez te suenen las típicas recomendaciones para aumentar la actividad cotidiana, como pueden ser los paseos (incluso comprarse una mascota), bajarse de la parada del autobús varias paradas antes, subir por las escaleras, realizar un pequeño paseo cada hora si nuestro trabajo es de oficina, etc.
  • Buscar que el entrenamiento no haga descender la Actividad Física. Aquí sabemos la existencia de indicios fundados del descenso del NEAT derivado del entrenamiento, especialmente cuando este es cardiovascular. Y es que, sobre todo después de largas sesiones de ejercicio continuo, podemos ver como el gasto calórico total del día tiende a compensarse al tener actitudes más sedentarias durante el resto del día.

El NEAT puede ser un recurso tanto para entender ciertos “metabolismos lentos” como para poder estimular el gasto calórico y control del sobrepeso en el cliente, especialmente en fases iniciales, donde el cambio de hábitos cotidianos va a resultar vital.

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BIBLIOGRAFÍA:

[1] Levine, J. A., Eberhardt, N. L., & Jensen, M. D. (1999). Role of nonexercise activity thermogenesis in resistance to fat gain in humans. Science, 283(5399), 212-214.

[2] Villablanca, P. A., Alegria, J. R., Mookadam, F., Holmes, D. R., Wright, R. S., & Levine, J. A. (2015, April). Nonexercise activity thermogenesis in obesity management. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 90, No. 4, pp. 509-519). Elsevier.

[3] Levine, J. A., & Miller, J. M. (2007). The energy expenditure of using a “walk-and-work” desk for office workers with obesity. British journal of sports medicine, 41(9), 558-561.

[4] Black, A. E., Coward, W. A., Cole, T. J., & Prentice, A. M. (1996). Human energy expenditure in affluent societies: an analysis of 574 doubly-labelled water measurements. European journal of clinical nutrition, 50(2), 72-92.

[5] Kotz, C. M., Teske, J. A., & Billington, C. J. (2008). Neuroregulation of nonexercise activity thermogenesis and obesity resistance. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 294(3), R699-R710.

[6] Levine, J. A., Lanningham-Foster, L. M., McCrady, S. K., Krizan, A. C., Olson, L. R., Kane, P. H., … & Clark, M. M. (2005). Interindividual variation in posture allocation: possible role in human obesity. Science, 307(5709), 584-586.

[7] Kotz, C. M., Teske, J. A., & Billington, C. J. (2008). Neuroregulation of nonexercise activity thermogenesis and obesity resistance. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 294(3), R699-R710.

[8] Novak, C. M., & Levine, J. A. (2007). Central neural and endocrine mechanisms of non‐exercise activity thermogenesis and their potential impact on obesity. Journal of neuroendocrinology, 19(12), 923-940.

[9] Keys, A., Brozek, J., Henschel, A., Mickelsen, O., Taylor, H. L., SIMONSON, E., … & WELLS, S. M. (1950). The biology of human starvation. The Biology of Human Starvation.

[10] Rosenkilde, M., Auerbach, P., Reichkendler, M. H., Ploug, T., Stallknecht, B. M., & Sjödin, A. (2012). Body fat loss and compensatory mechanisms in response to different doses of aerobic exercise—a randomized controlled trial in overweight sedentary males. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 303(6), R571-R579.

[11] Loosveldt, J. (2015). Increasing non-exercise physical activity: extended theory of planned behaviour model testing and the role of stress within sedentary parents.

[12] Caspersen, C. J., & Merritt, R. K. (1995). Physical activity trends among 26 states, 1986-1990. Medicine and science in sports and exercise, 27(5), 713-720.

[13] Bassett, D. R., Schneider, P. L., & Huntington, G. E. (2004). Physical activity in an Old Order Amish community. Medicine and science in sports and exercise, 36(1), 79-85.

[14] Bassett Jr, D. R., Wyatt, H. R., Thompson, H., Peters, J. C., & Hill, J. O. (2010). Pedometer-measured physical activity and health behaviors in United States adults. Medicine and science in sports and exercise, 42(10), 1819.

[15] Ekblom-Bak, E., Ekblom, B., Vikström, M., de Faire, U., & Hellénius, M. L. (2014). The importance of non-exercise physical activity for cardiovascular health and longevity. British Journal of Sports Medicine, 48(3), 233-238.

Este post pertenece a una serie que estamos publicando dentro de los diferentes seminarios de Actividad Física y Obesidad que realizamos en España y latinoamérica y que puedes seguir en www.EntrenamientoyObesidad.com Tenemos diferentes convocatorias en Las Palmas, Barcelona, Tarragona, León, Palma de Mallorca, Cáceres e incluso Colombia.

Hablar de “efecto rebote” en cuestión de control de peso desde luego no es nada nuevo. Sin embargo, de cada vez más se conocen más y mejor los mecanismos que hacen tan difícil que una persona que haya conseguido bajar de peso, consiga mantener una composición corporal (además de todos los parámetros de salud) adecuada en años posteriores.

Empezaremos por un razonamiento que igual puede parecer un tanto sesgado, pero bastante próximo a la realidad: Desgraciadamente hay que pensar en el entorno e intorno de la persona con sobrepeso (costumbres, hábitos, familia, fisiología, etc.) y sospechar que probablemente a todos o buena parte de esos niveles su “estado natural” va a ser el sobrepeso. Y que en realidad esta persona ha conseguido bajar el mismo gracias a forzar o alterar dichos entornos a base de fuerza de voluntad, pero estos persisten. Por tanto, si no existe un cambio real en la vida en sí de la persona, podemos tener la primera conclusión: La inercia habitual de esta persona la va a volver a llevar al sobrepeso.

Si además, añadimos a eso una serie de cuestiones que vamos a ir citando a continuación, pues ya tenemos el problema del efecto rebote justificado. Veamos:

¿Qué sucede?

No hace mucho hablábamos de la influencia de TV e internet y del programa “Biggest Loser”. Uno de los datos más significativos fue directamente la recuperación de peso de casi todos los concursantes (Fothergill, 2016). Está claro que algo pasa.

Estadísticamente conocemos que en el primer año post-bajada de peso se puede llegar a recuperar hasta el 50% del mismo (Wadden, 2000), para acabar recuperando el total, y en algunos casos incluso superarlo, en años posteriores. Incluso métodos o estudios que han contemplado una intervención orientada precisamente a evitar dicho efecto rebote tampoco han conseguido un gran éxito. Un estudio realizado en Finlandia (Sarlio, 2000) concluyó diciendo que sólo un 6% de los sujetos con sobrepeso seguidos (55 de 911) consiguieron mantener una bajada mínima del 5% del peso corporal 15 años después de empezar el estudio. Destacar que, estadísticamente, los “supervivientes” eran menos fumadores, menos consumidores de alcohol, tomaban de promedio más café pero menos azúcar, consumían muchos más vegetales y frutas y realizaban más Actividad Física. En otros niveles también destacar menor percepción de estrés y/o depresión y se fatigaban bastante menos realizando ciertas actividades como subir escaleras.

Estos datos aparentemente no coinciden con otros estudios como el metaanálisis de Anderson (2001), que sí afirma la consecución del mantenimiento de peso bajado, aunque en realidad este último hace referencia a seguimientos de no más de 5 años.

Mecanismos de recuperación de peso

Podemos sospechar en este caso que los procesos de homeostasis se ponen en marcha ya que, paradójicamente, la bajada de peso va a poner en “alerta” al organismo y este intentará recuperar el peso ganado casi a modo de intentar evitar una inanición, al menos de momento, ilógica (Hall, 2012).

Tal y como hemos dicho en la intro, podemos sospechar que el entorno y hábitos del cliente juegan un rol importante a la hora de recuperar el peso (grasa especialmente) perdido. Sin embargo, existen evidencias más que suficientes para confirmar que también el propio cuerpo le juega una mala pasada al sujeto, como puede ser la investigación de Leibel en 1995 que detectó descensos en la Tasa Metabólica Diaria de más de 500 kcal en personas que habían bajado un 10% de peso corporal y de casi 900 kcal en los que habían bajado un 20% (también deberíamos entrar a analizar los motivos), y que nos encontraremos con una combinación, que se producirá de forma individual, de los elementos que os citamos a continuación:

  • Hormonas: El análisis de Ochner (2013) recoge diversos estudios que indican un descenso o “depleción” de los niveles de Leptina tras restricciones calóricas de 24 horas o en casos de descensos de tejido adiposo en el cuerpo humano (Arner, 2010). De hecho, recientemente Knuth ha citado las alteraciones en los niveles de Leptina circulante como principal motivo de las re-adaptaciones del organismo en pro de recuperar el peso perdido.

Estos ajustes también parecen producirse en otras hormonas relacionadas con la saciedad y el hambre, como pueden ser la Ghrelina, péptido YY o la Colecistoquinina. Todo ello parece provocar que, tras una bajada significativa de peso, pueda incluso aumentar la ingesta calórica por encima que la que se realizaba cuando se sufría sobrepeso (Rosenabaum, 2010).

En otro orden de cosas, también podríamos hablar de una disminución de las hormonas tiroideas, como sabéis, muy relacionadas con la Tasa Metabólica Basal cotidiana (Rosenbaum, 2000).

Destacar también que Rosenbaum (2002, 2005) realizó diversos análisis en los que comprobó que la administración de pequeñas dosis de Leptina exógena podía ayudar a paliar varios de los diversos efectos de este “efecto rebote”, las cuales citaremos a continuación.

  • Catecolaminas: Aunque seguimos hablando de hormonas, vamos a diferenciar en este caso un descenso en la actividad muscular del sistema simpático (relacionado con la epinefina y la norepinefrina), con lo que podemos encontrar cierta regulación a la baja del gasto calórico (Rosenbaum, 2000; Straznicky, 2010).
  • Eficiencia metabólica: Otro de los aspectos que se sospechan respecto a esta adaptación metabólica consiste en un cambio en el propio tejido muscular y su eficiencia, es decir, mantener un trabajo realizado con un menor coste calórico (Rosenbaum, 2005). Dicho sea de paso, podemos pensar que esta adaptación, como todas las otras, resultaría vital en un entorno donde la facilidad para ingerir calorías no fuese igual que el actual (básicamente, como ha sido siempre hasta las últimas décadas). Sin embargo, un proceso de supervivencia tan necesario durante miles y miles de años, se está tornando a fecha de hoy en nuestra contra.
  • El propio tejido adiposo: Sabemos que el Tejido Graso aumento en dos vías (hipertrofia e hiperplasia) con algunas características diferentes entre sí y también sabemos que en la bajada de peso, salvo acciones extremas como puede ser una liposucción, la acumulación de grasa disminuiría a modo de “hipotrofia”, pero que el anormalmente alto número de adipocitos se mantiene incluso durante varios años (Hrisch, 1976; Arner, 2010) ya que el descenso real de los mismos es, recordemos, de un 10% cada ciclo de 365 días (Spalding, 2008). Se sospecha que la presencia de pequeños adipocitos podría facilitar el aumento de peso mediante una peor (más baja) tasa de oxidación de grasa (Ochner, 2013) así como una menor lipólisis, relacionado con una mayor tasa de insulina en estos adipocitos de pequeño tamaño (Smith, 1970).
  • Adicción y mecanismos de recompensa: Otro de los datos que comentamos recientemente hace referencia a una posible adicción a la comida que va cogida de la mano a los mecanismos de recompensa que se disparan a la hora de consumir alimentos palatables. Los indicios apuntan a que durante tratamientos de pérdida de peso se puede disparar esta actividad neural (Stice, 2008). En este caso, destacar también el efecto que puede tener a nivel de desinhibición y pérdida de control cuando se cae en la tentación y se consumen una pequeña cantidad de algún estímulo como puede ser la comida (Fortuna, 2012).

Llega hasta tal punto la influencia del cerebro al respecto, que un estudio de Murdaugh (2012) afirmó que se podía llegar a detectar quién iba a conservar la bajada de peso y quién no en individuos que había adelgazado visualizando las reacciones cerebrales de los mismos cuando se les mostraban fotos de alimentos altamente calóricos.

Todos estos hechos confirman de la dificultad de no sólo establecer un plan de control de peso en ciertos perfiles de personas y entornos, sino también (y todavía más) que estos cambios en la composición corporal y salud metabólica puedan persistir toda la vida. Resultará de vital importancia controlar todos los aspectos comentados en este texto una vez conseguido el peso adecuado.

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REFERENCIAS:

  • Anderson, J. W., Konz, E. C., Frederich, R. C., & Wood, C. L. (2001). Long-term weight-loss maintenance: a meta-analysis of US studies. The American journal of clinical nutrition, 74(5), 579-584.
  • Arner, P., & Spalding, K. L. (2010). Fat cell turnover in humans. Biochemical and biophysical research communications, 396(1), 101-104.
  • Fortuna, J. L. (2012). The obesity epidemic and food addiction: clinical similarities to drug dependence. Journal of Psychoactive Drugs, 44(1), 56-63.
  • Fothergill, E., Guo, J., Howard, L., Kerns, J. C., Knuth, N. D., Brychta, R., … & Hall, K. D. (2016). Persistent metabolic adaptation 6 years after “The Biggest Loser” competition. Obesity, 24(8), 1612-1619.
  • Hall, K. D., Heymsfield, S. B., Kemnitz, J. W., Klein, S., Schoeller, D. A., & Speakman, J. R. (2012). Energy balance and its components: implications for body weight regulation. The American journal of clinical nutrition, 95(4), 989-994.
  • Hirsch, J., & Batchelor, B. (1976). Adipose tissue cellularity in human obesity. Clinics in endocrinology and metabolism, 5(2), 299-311.
  • Knuth, N. D., Johannsen, D. L., Tamboli, R. A., Marks‐Shulman, P. A., Huizenga, R., Chen, K. Y., … & Hall, K. D. (2014). Metabolic adaptation following massive weight loss is related to the degree of energy imbalance and changes in circulating leptin. Obesity, 22(12), 2563-2569.
  • Ochner, C. N., Barrios, D. M., Lee, C. D., & Pi-Sunyer, F. X. (2013). Biological mechanisms that promote weight regain following weight loss in obese humans. Physiology & behavior, 120, 106-113.
  • Leibel, R. L., Rosenbaum, M., & Hirsch, J. (1995). Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. New England Journal of Medicine, 332(10), 621-628.
  • Murdaugh, D. L., Cox, J. E., Cook, E. W., & Weller, R. E. (2012). fMRI reactivity to high-calorie food pictures predicts short-and long-term outcome in a weight-loss program. Neuroimage, 59(3), 2709-2721.
  • Rosenbaum, M., Goldsmith, R., Bloomfield, D., Magnano, A., Weimer, L., Heymsfield, S., … & Leibel, R. L. (2005). Low-dose leptin reverses skeletal muscle, autonomic, and neuroendocrine adaptations to maintenance of reduced weight. The Journal of clinical investigation, 115(12), 3579-3586.
  • Rosenbaum, M., Hirsch, J., Murphy, E., & Leibel, R. L. (2000). Effects of changes in body weight on carbohydrate metabolism, catecholamine excretion, and thyroid function. The American Journal of Clinical Nutrition, 71(6), 1421-1432.
  • Rosenbaum, M., Murphy, E. M., Heymsfield, S. B., Matthews, D. E., & Leibel, R. L. (2002). Low dose leptin administration reverses effects of sustained weight-reduction on energy expenditure and circulating concentrations of thyroid hormones. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 87(5), 2391-2391.
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  • Rosenbaum, M., Kissileff, H. R., Mayer, L. E., Hirsch, J., & Leibel, R. L. (2010). Energy intake in weight-reduced humans. Brain research, 1350, 95-102.
  • Sarlio-Lähteenkorva, S., Rissanen, A., & Kaprio, J. (2000). A descriptive study of weight loss maintenance: 6 and 15 year follow-up of initially overweight adults. International journal of obesity, 24(1), 116.
  • Smith, U. (1970). Insulin responsiveness and lipid synthesis in human fat cells of different sizes: effect of the incubation medium. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Lipids and Lipid Metabolism, 218(3), 417-423.
  • Spalding, K. L., Arner, E., Westermark, P. O., Bernard, S., Buchholz, B. A., Bergmann, O., … & Concha, H. (2008). Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature, 453(7196), 783-787.
  • Stice, E., Spoor, S., Bohon, C., Veldhuizen, M. G., & Small, D. M. (2008). Relation of reward from food intake and anticipated food intake to obesity: a functional magnetic resonance imaging study. Journal of abnormal psychology, 117(4), 924.
  • Straznicky, N. E., Grima, M. T., Eikelis, N., Nestel, P. J., Dawood, T., Schlaich, M. P., … & Lambert, G. W. (2010). The effects of weight loss versus weight loss maintenance on sympathetic nervous system activity and metabolic syndrome components. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(3), E503-E508.
  • Wadden, T. A., & Foster, G. D. (2000). Behavioral treatment of obesity. Medical Clinics of North America, 84(2), 441-461.

Mindfulness

A fecha de hoy, sabemos de sobra la naturaleza multifactorial e individual (ya que no todos los aspectos afectan de igual manera) de la etiología de la obesidad, lo cual es uno de los principales obstáculos a la hora de establecer planes de actuación concretos ya que, ya no sólo podemos hablar de “recetas” cerradas (algo que difícilmente funcionará en cualquier perfil de población) sino que las diferencias que pueden existir en dos personas con mismo IMC e incluso mismo % de Materia Grasa, pueden ser abismales.

De hecho, uno de los factores más comunes dentro de las personas con sobrepeso y obesidad reside en los niveles de estrés crónico, ansiedad y conductas relacionadas con la ingesta impulsiva, además de otros efectos fisiológicos como el aumento de niveles de cortisol, que a su vez también retroalimentaría otros factores como pudiera ser el cansancio físico o la búsqueda de alimentos altamente palatables, en especial aquellos que combinan grasa con sal y/o azúcar.

Actualmente estamos viviendo una gran expansión y aceptación de diferentes técnicas de meditación o las terapias denominadas “mindfulness” dados sus resultados a la hora de regular aspectos como la ansiedad, la depresión e incluso adicciones (Bowen, 2009; Grossman, 2004), así como adoptadas de otras actividades milenarias como el Yoga precisamente por el control y regulación que se puede obtener sobre el sistema nervioso incluso sobre aspectos relacionados con la alimentación (Bays, 2009).

A partir de ahí, se han desarrollado diversos protocolos como el “Mindfulness-Based Eating Awareness Training”, algo así como “Entrenamiento consciente de la alimentación”, precisamente buscando una mejora de los hábitos y costumbres a partir de otros programas como el “Mindfulness-Based Stress Reduction Program” (Shapiro, 2005; Bishop, 2002).

El MB-EAT fue estudiado por Kristeller a principios de la década del 2000 destacando efectos en la normalización de los principales problemas de nutrición, apetito y regulación metabólica mediante la meditación mindfulness relacionada con la regulación de la ingesta de alimentos y diferentes disfunciones ya sean directamente sobre la comida o de tipo emoicional.

La mecánica.

El programa consta de 12 sesiones de 90 minutos, aunque en diferentes ocasiones este trabajo debe ser reorientado por necesidades de la población (como el estudio de Barnes que citaremos a continuación). En las mismas se trabaja de la siguiente manera:

  1. Introducción e instrucción a diversas técnicas de respiración y meditación.
  2. Refuerzo de la primera sesión.
  3. Sesión específica sobre “conciencia del hambre”.
  4. Conciencia sobre los sabores y la saciedad.
  5. Focalización en la saciedad y elección de alimentos.
  6. Elección de alimentos de forma consciente.
  7. Mentalización en el control de peso.
  8. Orientación hacia el aumento de la Actividad Física
  9. Relación entre emociones, estrés, distracciones y comida.
  10. Entendimiento de los diferentes factores emocionales.
  11. Elevar la conciencia para elegir mejor los alimentos.
  12. Meeting final.

Algunos resultados al respecto.

AIH_MindfulEatingwithCopyright-272x300El propio grupo de investigación de Kristeller (los que más han desarrollado este programa) encontró grandes resultados en un grupo de 150 obesos con resultados de mejora en la ingesta impulsiva de alimentos en el 95% de sujetos del grupo de intervención tras 4 meses de trabajo.

Por otro lado, destaca el estudio (por lo específico del mismo) de Timmermann & Brown (2012), que consiguieron adaptar elementos de la terapia original a la hora de mejorar los hábitos de los sujetos del estudio cuando comían en restaurantes.

Incluso con adolescentes.

Recientemente se ha publicado un estudio por Barnes et al (2016) en el que se trabajaban estas técnicas con 40 adolescentes de diferentes características sobre un seguimiento de 6 meses tanto en grupo de intervención como grupo control.

Algunos de los cambios más significativos fueron:

  • Aumento del número de comidas bajas en calorías por semana.
  • Aumento del número de comidas con alimentos sin grasas saturadas.
  • Leve mejor control tanto del peso como del IMC respecto al grupo control.

Aplicaciones prácticas

Tanto la introducción de planes orientados al “mindfulness” y a la meditación como la derivación de personas con malos hábitos hacia este tipo de terapias puede resultar muy beneficiosa en personas que, de forma manifiesta, tengan conductas que relacionen estrés y ansiedad así como diversas creencias generadas con malos hábitos de nutrición o falta de Actividad Física.

LIBROS RELACIONADOS:

BIBLIOGRAFÍA:

  • Barnes, V. A., Kristeller, J. L., & Johnson, M. H. (2016). Impact of mindfulness-based eating awareness on diet and exercise habits in adolescents. Int. J. Complement. Alt. Med, 3(2), 1-7.
  • Bays, J. C. (2009). Mindful Eating: A Guide to Rediscovering a Healthy and Joyful Relationship with Food–includes CD. Shambhala Publications.
  • Bishop, S. R. (2002). What do we really know about mindfulness-based stress reduction?. Psychosomatic medicine, 64(1), 71-83.
  • Bowen, S., Chawla, N., Collins, S. E., Witkiewitz, K., Hsu, S., Grow, J., et al. (2009). Mindfulness-based relapse prevention for substance use disorders: A pilot efficacy trial. Substance Abuse, 30 (4), 295–305. doi:10.1080/08897070903250084.
  • Grossman, P., Niemann, L., Schmidt, S., & Walach, H. (2004). Mindfulness-based stress reduction and health benefits. A metaanalysis. Journal of Psychosomatic Research., 57(1), 35–43
  • Kristeller, J. L., & Wolever, R. Q. (2010). Mindfulness-based eating awareness training for treating binge eating disorder: the conceptual foundation. Eating disorders, 19(1), 49-61.
  • Shapiro, S. L., Astin, J. A., Bishop, S. R., & Cordova, M. (2005). Mindfulness-based stress reduction for health care professionals: results from a randomized trial. International Journal of Stress Management, 12(2), 164.
  • Timmerman, G. M., & Brown, A. (2012). The effect of a mindful restaurant eating intervention on weight management in women. Journal of Nutrition Education and Behavior, 44, 22–28

Calculadora-IMC-1

Todavía a fecha de hoy el IMC (también conocido por “Índice de Quetelet”) sigue siendo el elemento que establece los valores de “corte” para considerar una persona “normopeso”, “sobrepeso” u “obesa” incluso en estudios científicos.

El mismo fue propuesto por un estadista belga (Adolph Quetelet, de ahí el nombre del índice) y responde a la división del peso corporal del sujeto en sí dividido por por su estatura en metros al cuadrado. Para entendernos, probemos que IMC tiene un sujeto que mide 1.80 metros y pesa 100 kgs.

IMC = 100/(1.8X1.8) = 100/3.24 = 30.86

Bien, según esté cálculo, nos podemos ir a la tabla general de valores de IMC:

IMC SITUACIÓN
Menor 18.5 Infrapeso
18.5-24.9 Normopeso
25.0-26.9 Sobrepeso Grado I
27.0-29.9 Sobrepeso Grado II
30.0-34.9 Obesidad de Tipo I
35.0-39.9 Obesidad de Tipo II
40.0-49.9 Obesidad de Tipo III (mórbida)
Mayor que 50 Obesidad extrema

Tabla de niveles de IMC y situaciones correspondientes

Bien, aquí supuestamente estaríamos dentro de un sujeto considerado obeso según estas tablas. Pero resulta que nuestro cliente lleva 12 años entrenando con pesas e incluso se ha planteado el hecho de competir en fitness, teniendo unos niveles de grasa corporal más bajos que la media, unas analíticas perfectas y una condición que ya quisiera incluso quien te escribe ahora mismo. ¿Este sujeto es obeso? Pues lo dicho, si nos basamos en el IMC, sí. Si nos basamos en el sentido común, obviamente no.

quetelet_adolphe

Adolph Quetelet. En su época no existía ni la fotografía, pero en 2017 se sigue tomando como valor de referencia…

Pensemos una cosa, y ahí daremos con la primera clave: Como ya hemos comentado, el invento del IMC tenía una finalidad estadística y se ha ido alargando hasta nuestros días. Por otro lado, el origen de este concepto data… ¡¡¡De la primera mitad del Siglo XIX!!! (aproximadamente 1835). Es decir, con todos los avances tecnológicos que estamos llevando a cabo para prácticamente cualquier nimiedad o con el gasto anual en materia de investigación y tecnología, seguimos basando en muchos casos la salud respecto a la composición corporal con una fórmula que tiene casi 200 años, cuando este hecho ya ha sido comentado y expuesto a en publicaciones específicas[1] y, dicho sea de paso y a un nivel más de “a pie de calle”, para otras cosas nos estamos preocupando si la versión utilizada tiene 1 año como máximo.

Las principales carencias que presenta el IMC y por el cual no lo deberíamos utilizar en el día a día en nuestro caso como profesionales o simplemente personas que se preocupan por la obesidad son muchas y variadas:

  • No contempla la cantidad de tejido muscular del individuo. Como ya hemos dicho, la práctica totalidad de culturistas o de deportistas que trabajen con unos niveles de fuerza importante darán un IMC obeso con niveles de % de Materia Grasa incluso inferiores.
  • No contempla la estructura ósea. Cuidado con lo del “hueso ancho”, que junto a la genética y a la tiroides pueden ser las tres grandes excusas que pone el obeso para justificar su situación, pero sí es cierto que incluso estructuralmente se han diferenciado varios fenotipos (endomorfo, mesomorfo y ectomorfo, de los cuales hablaremos puntualmente más adelante) con notorias diferencias estructurales.
  • La fórmula implica cierta desviación hacia considerar más obesa a gente más alta. Si nos basamos en la fórmula del IMC, podríamos decir que el peso de una persona iría de forma lineal a la altura del mismo al cuadrado. Sin embargo, este supuesto no es real, ya que la proporción debería ser mayor. Esto hace que sujetos más bajos se vean favorecidos si tuviésemos en cuenta la fórmula mientras que los más altos tenderán a ser más “obesos” con composiciones corporales idénticas.

De hecho, se ha propuesto hace relativamente poco tiempo una nueva fórmula modificada del IMC teniendo en cuenta estas premisas[2], proponiendo el siguiente cálculo:

IMC’= 1.3 x peso (kg)/ Estatura en metros elevado a 2.5

Si os parece, podemos recalcular el ejemplo anterior según esta fórmula. Dado que el sujeto del ejemplo es relativamente alto, el nuevo IMC debería ser inferior. Veamos

IMC’= 130/4.35 = 29.89

Con lo cual, tampoco es que tengamos la persona en infrapeso, pero sí vemos como simplemente por el hecho de tener en consideración su altura, esta persona pasaría “mágicamente” a dejar de ser obesa.

  • No tiene en cuenta alteraciones metabólicas. Que al fin y al cabo pueden ser tan importantes o más que el hecho de tener cierta cantidad de sobrepeso en sí. Alteraciones como la Diabetes Tipo II, la Hipertensión Arterial o Hipertrigliceridemias por poner algunos ejemplos pueden poner netamente en peligro la salud cardiovascular. Aunque ya os adelantamos algo sobre lo cual vamos a entrar de lleno en breve: ¿Puede que sea todo esto, además de la acumulación de la grasa, una manifestación de otro problema y no la patología en sí?
  • No considera los últimos hallazgos de lo que puede ser el auténtico generador de la obesidad en sí. Y lo dicho, a modo de anticipo te decimos que igual la acumulación de tejido graso puede ser la manifestacaión de una serie de cosas que pasan y que pueden ir focalizadas principalmente por una inflamación crónica de bajo grado.
  • Podemos encontrar diferencias entre etnias y razas. Son varios los estudios de referencia que han encontrado diferencias poco significativas entre algunas etnias[3], mientras que otros sí las han encontrado entre asiáticos (con IMCs más bajos, pero mayor porcentaje de tejido graso[4]), europeos y afroamericanos[5]. Ya desde niños podemos encontrar diferencias entre entnias caucásico-europeas, con una tendencia
  • No considera ni la edad ni el sexo. Cuando resulta harto evidente que sujetos con el mismo peso y diferentes edades tendrán una composición promedio diferente (más tejido graso cuanto más mayor sea la persona), mientras que, por ejemplo, las mujeres tienden a tener IMCs más bajos (y dicho sea de paso, mayor variabilidad del mismo entre diferentes etnias), pero con un %MG mayor que los hombres[6], aunque en este caso menos riesgo de patologías metabólicas y cardiovasculares.
  • Y el más tonto (y sincero) de todos ellos. Si una persona tiene un problema serio de sobrepeso… ¿Hace falta calcular el IMC para darse cuenta?

Por poner un ejemplo

En el estudio de adolescentes en Baleares realizado por el equipo de Bibiloni y que hemos utilizado en la introducción se produce un hecho significativo al respecto. Hemos integrado en el mismo cuadrante el porcentaje de obesos si tomamos el IMC igual o mayor a 30 como el definitorio y, debajo, el % de Materia Grasa en cada edad.

     Total Ob % MG Chicos Ob % MG Chicas OB % MG
12-13 años 14.8 23.9 21.0 22.0 9.5 25.5
14-15 años 9.8 23.7 11.3 20.6 8.5 26.2
16-17 años 7.7 21.6 7.9 17.5 7.5 25.1

Tabla 1. % de obesos e índices de materia grasa por sexo y edad según Bibiloni

Si observamos la tabla veremos especialmente un descenso muy importante del % de Obesos de los 12-13 a los 14-15 años, pero, sin embargo, el % de Materia Grasa en esta edad es muy similar e incluso aumenta en chicas.

¿Tiene alguna utilidad?

Igualmente, más que enterrar un concepto e irnos a extremos como algunos artículos publicados en la red del tipo “¿todavía crees en hadas, unicornios y el IMC?”[7], lo suyo sería enmarcarlo y dejarlo en lo que simplemente sea útil. Y utilidades las tiene, aunque tal vez no en nuestro entorno.

  • O estamos delante de una persona con mucha masa muscular o tiene sobrepeso. El IMC puede tener cierta utilidad en poblaciones sedentarias, sin mucha masa muscular, aunque nos volvemos a remitir al tema anteriormente del sentido común: Si una persona tiene sobrepeso u obesidad en cuanto a composición corporal se refiere, básicamente se nota.
  • Macroestudios o datos estadísticos. Como ya hemos dicho, el IMC tenía un origen prácticamente matemáticos-estadístico. En este caso, cuando hablamos de estudios con miles o incluso millones de sujetos, nos referimos a muestreos multitudinarios donde en este caso sí puede ser útil un dato como este para, por ejemplo, correlacionar Masa Corporal con patologías como el cáncer[8] o hasta riesgo de fractura ósea[9] o incluso de forma inversa, para evidenciar problemas concretos (como la falta de sueño[10]) con un aumento del peso respecto a la estatura; ya que en esos casos sí es cierto que existe una correlación directa entre IMC y obesidad[11].

Otras alternativas. En busca de la fiabilidad.

Por supuesto, creemos que no hay que ser conformistas y buscar otros índices que nos den más información y, sobre todo, que sea más fiable sobre el estado de forma y salud de nuestros clientes o el nuestro propio. Con el paso del tiempo se han propuesto otras variantes a nivel de medición con correlaciones más parejas a los marcadores patológicos de riesgo. En este punto os exponemos las más destacadas, así como citar sus soportes principales, los cuales iremos desarrollando con mayor profundidad en puntos posteriores.

  • Composición corporal. En lo primer que podemos pensar es en cuanto mayor sea la proporción de Materia Grasa que tenga el organismo, mayor riesgo de problemas metabólicos y cardiovasculares asociados llevará el sujeto. El precepto es totalmente coherente y lógico a prior, aunque vamos a ir viendo como no toda la grasa es igual ni trae las mismas consecuencias.

Sin embargo, ya tenemos un marcador más exacto que el IMC puro y duro, aunque a la hora de medir el porcentaje de grasa corporal encontramos básicamente dos hándicaps: Como ya hemos dicho, no toda la grasa es igual ni tiene los mismos efectos secundarios y, además, el porcentaje de grasa no es precisamente un método fácil de medir de forma rápida si no se tiene la tecnología adecuada (desde densitometrías hasta plicómetros) o conocimientos técnicos mínimos. Cabe decir que en la actualidad sí encontramos básculas de impedancia con cierta fiabilidad, pero como esto es parte del Capítulo 8, vamos a ir directo a los índices de porcentajes de grasa en mujeres y hombres.

Porcentajes de grasa en mujeres
Edad Esencial Mínimo Excelente Bueno Medio Sobrepeso Obesidad
19-24 <7-8 9-12% <15% 16-20% 21-25% 26-30% >31%
25-29 <7-8 9-12% <16% 17-21% 22-26% 27-31% >32%
30-34 <7-8 9-12% <17% 18-22% 23-27% 28-32% >33%
35-39 <7-8 9-12% <19% 20-23% 24-28% 29-33% >34%
40-44 <7-8 9-12% <21% 22-24% 25-29% 30-34% >35%
45-49 <7-8 <23% 24-26% 27-31% 32-36% >37%
50-54 <7-8 <25% 26-28% 29-33% 34-37% >38%
55-59 <7-8 <26% 27-29% 30-34% 35-38% >39%
+60 <7-8 <27% 28-30% 31-35% 36-39% >40%
Porcentajes de grasa en hombres
Edad Esencial Mínimo Excelente Bueno Medio Sobrepeso Obesidad
19-24 <2-3 3-6% <9% 10-14% 15-19% 20-23% >24%
25-29 <2-3 3-6% <10% 11-16% 17-20% 21-24% >25%
30-34 <2-3 3-6% <11% 12-17% 18-21% 22-25% >26%
35-39 <2-3 3-6% <12% 13-18% 19-22% 23-26% >27%
40-44 <2-3 3-6% <13% 14-19% 20-23% 24-27% >28%
45-49 <2-3 <15% 16-21% 22-25% 26-28% >29%
50-54 <2-3 <17% 18-23% 24-26% 27-29% >30%
55-59 <2-3 <19% 20-24% 25-28% 29-30% >31%
+60 <2-3 <20% 21-25% 26-29% 30-31% >32%
  • Índice Cintura Cadera (ICC). Sus primeras referencias datan de mediados de la década de los 90[12][13] al encontrar mayor riesgo de patologías metabólicas en el caso de sujetos con elevados índices de obesidad abdominal. Este hecho será muy importante a la hora de clasificar la obesidad entre androide (forma de manzana, más común en hombres) o ginoide (forma de pera, más común en mujeres).

El mismo está siendo considerado en la actualidad una herramienta de visualización más fiable que el IMC, o simplemente la medición de perímetro de cintura[14] para diversos problemas como la diabetes tipo II ola hipertensión en diversos tipos de población e incluso etnias.

El cálculo se haría simplemente dividiendo el resultado de la medición de cintura a la altura de la última costilla flotante por el perímetro mayor a la altura de la cadera. Los baremos básicos en correlación al riesgo de enfermedades CV incluso considerando otros factores como la edad serían los siguientes:

  Niveles de riesgo en hombres según icc
Edad Bajo Moderado Alto Muy alto
20-29 <0.83 0.83-0.88 0.89-0.94 >0.94
30-39 <0.84 0.84-0.91 0.92-0.96 >0.96
40-49 <0.88 0.88-0.95 0.96-1.00 >1.00
50-59 <0.90 0.90-0.96 0.97-1.02 >1.02
60-69 <0.91 0.91-0.98 0.99-1.03 >1.03
  Niveles de riesgo en MUJERES según icc
Edad Bajo Moderado Alto Muy alto
20-29 <0.71 0.71-0.77 0.78-0.82 >0.82
30-39 <0.72 0.72-0.78 0.79-0.84 >0.84
40-49 <0.73 0.73-0.79 0.80-0.87 >0.87
50-59 <0.74 0.74-0.81 0.82-0.88 >0.88
60-69 <0.76 0.76-0.83 0.84-0.90 >0.90

El IMC es un dato estadístico que puede ser utilizado para ciertas acciones concretas, pero no tiene sentido en el caso de trabajar con individuos y más de forma profesional. Por tanto, necesitaremos buscar índices más fiables y que, por supuesto, nos den información más importante.

[1] Ahima, R. S., & Lazar, M. A. (2013). The health risk of obesity—better metrics imperative. Science, 341(6148), 856-858.

[2] Trefethen, N. (2013). BMI (body mass index).

[3] Deurenberg, P., Yap, M., & Van Staveren, W. A. (1998). Body mass index and percent body fat: a meta analysis among different ethnic groups. International journal of obesity, 22, 1164-1171.

[4] Wang, J., Thornton, J. C., Russell, M., Burastero, S., Heymsfield, S., & Pierson, R. N. (1994). Asians have lower body mass index (BMI) but higher percent body fat than do whites: comparisons of anthropometric measurements. The American journal of clinical nutrition, 60(1), 23-28.

[5] Gallagher, D., Visser, M., Sepulveda, D., Pierson, R. N., Harris, T., & Heymsfield, S. B. (1996). How useful is body mass index for comparison of body fatness across age, sex, and ethnic groups?. American journal of epidemiology, 143(3), 228-239.

[6] The effect of sex, age and race on estimating percentage body fat from body mass index: The Heritage Family Study

[7] https://web.archive.org/web/20090505180701/http://www.maa.org/devlin/devlin_05_09.html

[8] Renehan, A. G., Tyson, M., Egger, M., Heller, R. F., & Zwahlen, M. (2008). Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies. The Lancet, 371(9612), 569-578.

[9] De Laet, C., Kanis, J. A., Odén, A., Johanson, H., Johnell, O., Delmas, P., … & McCloskey, E. V. (2005). Body mass index as a predictor of fracture risk: a meta-analysis. Osteoporosis international, 16(11), 1330-1338.

[10] Taheri, S., Lin, L., Austin, D., Young, T., & Mignot, E. (2004). Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med, 1(3), e62.

[11] Garrow, J. S., & Webster, J. (1984). Quetelet’s index (W/H2) as a measure of fatness. International journal of obesity, 9(2), 147-153.

[12] Lee, J. S., Aoki, K., Kawakubo, K., & Gunji, A. (1995). A study on indices of body fat distribution for screening for obesity. Sangyo eiseigaku zasshi= Journal of occupational health, 37(1), 9-18.

[13] Hsieh, S. D., & Yoshinaga, H. (1995). Abdominal fat distribution and coronary heart disease risk factors in men-waist/height ratio as a simple and useful predictor. International journal of obesity and related metabolic disorders: journal of the International Association for the Study of Obesity, 19(8), 585-589.

[14] Ashwell, M., Gunn, P., & Gibson, S. (2012). Waist‐to‐height ratio is a better screening tool than waist circumference and BMI for adult cardiometabolic risk factors: systematic review and meta‐analysis. Obesity reviews, 13(3), 275-286.

childhood-obesityDos de las preguntas más habituales en formaciones, comunicaciones y eventos relacionados con la obesidad son directamente la importancia que se le puede dar a la dieta y al ejercicio o, en segundo caso, qué nivel de importancia relaciona a ambos. A fecha de hoy, sin un nivel de evidencia lo suficientemente contundente tanto por las limitaciones en estudios como por la complejidad multifactorial de la obesidad en sí, que hace de cada caso un mundo completamente particular y que puede saltarse muchas de las consideradas normas, sí podemos sospechar que ambas tienen efectos diferentes, al menos, en el adulto:

  • Los planes enfocados al control de la nutrición parecen generar mayores cambios de peso y composición corporal. Sin embargo, los resultados en cuanto a niveles metabólicos como sensibilidad a la insulina, nivel de triglicéridos, Tensión Arterial, etc. son mínimos y en algunos casos, inexistentes.
  • Los planes enfocados únicamente a ejercicio físico, ya sea programado o controlado específicamente (lo que podemos denominar “entrenamiento”) o incluso simplemente con incremento de la Actividad Física, parecen dar resultados más discretos en cuanto a composición corporal pura y dura se refiere pero sí dan mejoras significativas en los marcadores metabólicos.

Este hecho incluso da pie a una corriente que incluye hasta médicos especialistas que no le dan importancia a la Actividad Física o entrenamiento como forma de combatir la obesidad bajo el precepto de que “No se adelgaza con ejercicio”, probablemente a una interpretación sesgada de estos estudios o incluso al hecho de interpretar la obesidad simplemente como un valor elevado del IMC, sin considerar otros aspectos más allá del porcentaje de Material Grasa (como puede ser la inflamación celular)

Por otro lado, pese a que estos últimos años se están dando grandes pasos al respecto, hay que destacar la falta de actualización en muchos profesionales, no sólo de la medicina, sino de la Actividad Física, que basan su programación en conceptos caducos y que ya han sido más que evidenciados como poco útiles, sobre todo a largo plazo.

Además, también debemos ser conscientes de las limitaciones de muchos estudios científicos a la hora de trabajar la obesidad, repetimos, por la multifactorialidad de la misma. De hecho, normalmente los estudios comparativos de Actividad Física se basan en una comparación de unos sujetos en unas condiciones muy concretas, por ejemplo, con un número de calorías y nutrientes controlado por el estudio y midiendo sus diferencias con un grupo control. En una situación más convencional, podemos ver como también el inicio de la Actividad Física, incluso la no programada específicamente, pueden generar cambios en diversos aspectos, como también puede ser la generación de mejores hábitos, cambiando los anteriores por otros más saludables (“ahora que estoy yendo al gimnasio no como/bebo tal cosa” aunque igual también encontramos “ahora que estoy yendo al gimnasio puedo comer lo que quiera). Por lo tanto, estas conclusiones ofrecidas por los diferentes paper, sobre todo cuando tiene la calidad del que os presentamos hoy, son un valor referencial de salida muy válido, pero que también se debe adaptar a las características de cada individuo, con todo lo que no sé contempla en el análisis.

Recientemente se ha publicado un metanálisis de Stoner y su equipo que ha tomado de base 1.667 artículos, quedándose finalmente en 13 según los criterios de calidad y concreción buscados. El mismo buscaba EN ADOLESCENTES los diferentes cambios tanto a nivel de composición corporal por un lado como de diferentes marcadores metabólicos por otro destacando:

  • IMC y peso corporal. Respecto al mismo se encuentra una reducción moderada del IMC así como, lógicamente, del peso corporal.
  • Porcentaje de Tejido Graso y aumento de Masa Magra. Existe una reducción pequeña del porcentaje de tejido graso, pero, a diferencia de tratamientos sólo basados en nutrición, una ligera mejoría, aunque significativa, de tejido muscular. Por supuesto, también existen mejoras a nivel de adiposidad abdominal.
  • Niveles relacionados con Insulina y Glucosa. Aunque en algunos baremos no están muy claras las mejoras existentes (como pueden ser los niveles en ayunas) sí parece mejorar especialmente la sensibilidad a la insulina.
  • Tensión Arterial. Existe una mejora significativa (7.08 mm Hg, 0.7 puntos en las mediciones convencionales) en la tensión sistólica. Recordemos que la Hipertensión es, según la OMS, la causa de muerte por problemas cardiovasculares más común.
  • Triglicéridos; Colesterol total, HDL y LDL. En estos casos las mejoras son relativas, algo más significativa en el caso de la reducción del LDL así como de triglicérdos.

Además, también (resulta obvio aunque lo confirma) las intervenciones que combinan planes nutricionales con Actividad Física trabajan en simbiosis dando mayores resultados.

APLICACIONES PRÁCTICAS

  • La realización de Actividad Física, sobre todo cuando está debidamente pautada y planificada, aporta mejorías significativas en el obeso, especialmente en aspectos en los que la dieta prácticamente no interviene.
  • La realización de Actividad Física puede servir también para la generación de hábitos cotidianos más saludables en general.
  • Estos estudios están realizados con pautas muy genéricas de Actividad Física, por lo que con planificaciones más orientadas a la obesidad (HIIT, Fuerza Básica, etc) sospechamos que los resultados podrían ser significativamente mejores.

LIMITACIONES

  • No existen estudios de entrenamiento basados en las pautas sobre las que se sospecha se pueden conseguir mejores resultados en entrenamiento cardiovascular y/o de fuerza.
  • Están realizados con adolescentes sin diferenciación de sexo. Resultaría interesante saber qué sucede por separado en chicos y chicas y si ahí diferencias al ser una etapa con marcados cambios hormonales.
  • Los estudios son análisis realizados a corto o medio plazo (máximo 36 semanas) y no existen realizados a largo plazo como pueden ser varios años.
  • Se podrían considerar estudios con otros factores como la adhesión a la Actividad Física, niveles de Inflamación Celular, etc.

El estudio: Stoner, L., Rowlands, D., Morrison, A., Credeur, D., Hamlin, M., Gaffney, K., … & Matheson, A. (2016). Efficacy of Exercise Intervention for Weight Loss in Overweight and Obese Adolescents: Meta-Analysis and Implications. Sports Medicine, 1-15.

UEstigmatizacionna de las cuestiones que más comentamos a la hora de hablar de las habilidades emocionales del entrenador es su supuesta “empatía”, una habilidad sumamente compleja, que requiere un conocimiento de diversas situaciones y sensaciones, así como cierta intuición y que todos pensamos dominar. Nada más lejos de la realidad.

Es habitual ver como incluso entrenadores (más allá de los shows de TV tipo “Sálvame” en España o el conocido “The Biggest Loser” en Estados Unidos) intentan supuestamente motivar a las personas que quieren perder peso precisamente incidiendo en el problema en sí pero… ¿Es esa la forma de conseguir el resultado? La tesis “Obesity in Socienty: The Importance of Perception” toca, entre otros, este aspecto, recogiendo más de 60 referencias previas sobre aspectos sociales.

A partir de ahí podemos recoger que:

– Se percibe la obesidad con unas connotaciones negativas de vaguería, pereza o falta de disciplina (Hilbert, Rief & Braehler, 2008). Además, destaca también la influencia de la televisión sobre otros medios (Latner, Rosewall & Simmonds, 2007).
– Se generan procesos de discriminación que repercuten de forma psicológica y fisiológica al bienestar del obeso, generando mayores riesgos de depresión, baja autoestima, ansiedad e incluso suicidio (Puhl & Heuer, 2009) incluso de forma tangible, incrementando los niveles de cortisol (Puhl & Brownell, 2014)
– En ciertas poblaciones, EL RECHAZO SOCIAL DEL OBESO SUPERA A OTRAS COSTUMBRES XENOFÓBICAS COMO LA HOMOFOBIA O EL RACISMO.
– Schvey, Puhl y Brownell demostraron en 2011 que LA PERSONA CON SOBREPESO, al estar expuesto a la estigmatización del mismo, TIENDE A CONSUMIR MÁS CALORÍAS DE FORMA IMPULSIVA Y, ADEMÁS, PROCEDENTES DE SNACKS.

Por tanto, debemos tener muy en cuenta que el trabajo con un cliente obeso por supuesto no debe incluir un trato que favorezca el victimismo del cliente, pero sí que debe evitar ciertas actitudes y supuestos estímulos de “castigo” que lo que hacen, en lugar de solucionar el problema, es potenciarlo.

REFERENCIAS:
– Tesis: http://trace.tennessee.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=4968&context=utk_gradthes
– Hilbert, A., Rief, W., & Braehler, E. (2008). Stigmatizing Attitudes Toward Obesity in a
Representative Population‐based Sample. Obesity, 16(7), 1529-1534.
– Latner, J. D., Rosewall, J. K., & Simmonds, M. B. (2007). Childhood obesity stigma: association with television, videogame, and magazine exposure. Body Image, 4(2), 147-155.
– Puhl, R. M., & Heuer, C. A. (2009). The stigma of obesity: a review and update. Obesity, 17(5),
941-964
– Schvey, N. A., Puhl, R. M., & Brownell, K. D. (2011). The impact of weight stigma on caloric
consumption. Obesity, 19(10), 1957-1962